askep gout

A.    DEFENISI

Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan terjadi kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia) (Brunner dan Suddarth, 2012).

Gout adalah suatu penyakit metabolik yang merupakan salah satu jenis penyakit reumatik dimana pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan / penurunan ekskresi asam urat (Arif, 2010).

Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah ( Merkie, Carrie, 2005 ).

B.     ETIOLOGI

Pembentukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal yang menyebakan hyperuricemia. Hyperuricemia pada penyakit ini disebabakan oleh :

1. Pembentukan asam urat yang berlebih.

•         Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

•         Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia.

2. Kurang asam urat melalui ginjal.

•         Gout primer renal terjadi karena ekresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui

•         Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :

•         Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.

•         Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang kan menyebabkan :

a.       Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia

b.      Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam urat seperti :

c.       aspirin,diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.

•         Pembentukan asam urat yang berlebih :

a.       Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

b.      Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena penyakit lain seperti leukemia.

•         Kurang asam urat melalui ginjal

a.       Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.

b.      Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik.

C.     ANATOMI DAN FISIOLOGI

Sistem alat gerak dapat di bagi menjadi :

·          Alat gerak pasif (yang di gerakkan)

·          Alat gerak aktif (yang menggerakkan)

Alat gerak pasif terdiri dari tulang, alat gerak pasif terdiri dari otot, dengan pusat gerakan berada pada persendian (artikulus).

1. Osteologi (tulang)

Tulang akan mendapatkan aliran darah (membawa makanan) dan mendapat serabut saraf (perasaan nyeri), dan tulang akan bertumbuh sesuai dengan usia.

Fungsi tulang :

·          Ø Melindungi alat-alat dalam (organ yang berada di dalam

·          rongga dada, abdomen, pelvis, dan cranium).

·          Ø Tempat melekatnya otot.

·          Ø Sebagai alat gerak pasif.

·          Ø Member bentuk pada tubuh manusia.

·          Ø Sebagai tempat membuat sel darah merah.

·          Ø Sebagai tempat menyimpan mineral (kalsium, pospor)

2. Arthrologi (persendian)

Tubuh manusia dibentuk oleh sejumlah tulang (206 buah), yang saling berhubungan membentuk artikulus, memungkinkan manusia dapat berdiri dan duduk dengan stabil, dan bergerak dengan leluasa sesuai keinginannya.

Atas dasar struktur dan fungsi artikulus dibagi menjadi :

Ø Synarthrosis

Diantara kedua ujung tulang yang membentuk artikular terdapat suatu jaringan, terdiri dari :

§  Syndesmosis, jaringan penghubung adalah jaringan ikat.

§  Synchendrosis, jaringan penghubung dan diaphyse sebelum penulangan selesai atau symphysis osseum pubis pada usia dewasa.

§  Synostosis, jaringan penghubung ialah tulang, misalnya diantara os ilium, os pubis, dan os ischium pada usia dewasa.

Ø Diarthrosis

Ujung-ujung tulang yang membentuk artikulus bebas, tidak ada jaringan di antaranya, mempunyai cirri-ciri sebagai berikut :

·          Salah satu ujung tulang membentuk caput artikular dan ujung tulang lain membentuk cavitas glenoidas.

·          Kedua ujung tulang di bungkus oleh capsula artikularis.

·          Alat-alat khusus meliputi : labrum artikular, discus dan meniscus artikularis, bursa mukosa, dan ligamentum.

Berdasarkan strukturnya sendi di bedakan atas :

·          Ø Fibrosa : sendi yang tidak memiliki tulang rawan, dan tulang yang satu dengan yang lainnya di hubungkan dengan jaringan penyambung fibrosa, missal ; sutura pada tulang tengkorak, tulang fibia dan fibula distal.

·          Ø Kartilago ; sendi yang ujung-ujung tulangnya terbungkus oleh tulang rawan hialin, di sokong oleh ligament dan hanyab sedikit bergerak. Missal ; sendi sendi kosto kondral, simfisis pubis dan tulang panggul.

·          Ø Sendi synovial : sendi tubuh yang dapat di gerakkan, serta memiliki rongga sendi dan permukaan sendi yang di lapisi tulang rawan hialin terdiri atas ;

1) Ball dan socket joint (bahu dan pinggul)

membuat pergerakan ke segala arah.

2) Hinge joints (siku) membuat pergerakan fleksi

dan ekstensi.

3) Lutu seringkali di klasifikasikan sebagai hinge

joint, tetapi berputar sebaik fleksi dan ekstensi.

4) Pergerakan yang luwes dan lembut di

pergelangan tangan di kenal biaxial joints.

5) Pivot joints hanya berotasi di daerah radioulnar.

3. Myologi (otot)

Otot skelet dikendalikan oleh system saraf pusat dan perifer. Dibagi dalam tiga kelompok yaitu :

1) Otot rangka (lurik), diliputi ileh kapsul jarangan ikat.

2) Otot visceral (polos), terdapat pada saluran pencernaan, saluran perkemihan, dan pembuluh darah.

3) Otot jantung, ditemukan hanya pada jantung dan kontraksinya diluar control atau diluar keinginan.

4. Struktur pendukung lain dalam musculoskeletal

1) Ligament, sekumpulan jaringan fibrosa yang tebal dan merupakan akhir dari suatu otot dan berfungsi mengikat suatu tulang.

2) Tendon, suatu perpanjangan dari pembungkus fibrosa yang membungkus setiap otot dan berkaitan dengan periosteum jaringan penyambung yang mengelilingi tendon, khususnya pada pergelangan tangan dan tumit.

3) Fasia, suatu permukaan jaringan penyambung longgar yang didapatkan langsung dibawah kulit sebagai fasia superficial jaringan penyambung fibrosa yang membungkus otot, saraf dan pembuluh darah.

4) Bursae, suatu kantong kecil dari jaringan penyambung, yang digunakan diatas bagian yang bergerak.

D.    KLASIFIKASI

Gout terbagi atas 2 yaitu :

a. Gout primer, dimana menyerang laki-laki usia degenerative, dimana meningkatnya produksi asam urat akibat pecahan purin yang disintesis dalam jumlah yang berlebihan didalam hati. Merupakan akibat langsung dari pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekresi asam urat yaitu hiperurisemia karena gangguan metabolisme purin atau gangguan ekresi asam urat urin karena sebab genetik. Salah satu sebabnya karena kelainan genetik yang dapat diidentifikasi, adanya kekurangan enzim HGPRT

(hypoxantin guanine phosphoribosyle tranferase) atau kenaikan aktifitas enzim PRPP (phosphoribosyle pyrophosphate ), kasus ini yang dapat diidentifikasi hanya 1 % saja

b. Gout sekunder, terjadi pada penyakit yang mengalami kelebihan pemecahan purin menyebabkan meningkatnya sintesis asam urat. Contohnya pada pasien leukemia Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekresi asam urat yang berkurang akibar proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu. merupakan hasil berbagai penyakit yang penyebabnya jelas diketahui akan menyebabkan hiperurisemia karena produksi yang berlebihan atau penurunan ekskresi asam urat di urin.

E.     PATOFISIOLOGI

Perjalanan penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan. Tahap pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan.

Bahkan, dokter yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout. Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri, sering penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama kali ini akan hilang sendiri. Setelah serangan pertama, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada keadaan ini penderita dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit gout.

Tahap kedua disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak. Tahap ketiga disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus.

Tahap ini terjadi bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini akan terjadi benjolanbenjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

o   Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macamprotein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

o   Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

o   Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

o   Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakan lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

o   Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

F.      WOC

G.    MANIFESTASI KLINIS

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, antara lain :

o   Hiperuricemia asimtomatik

o   Arthritis gout akut

o   Tahap interkritis

o   Gout kronik

Gout akut berupa :

o   Nyeri hebat

o   Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang

o   Sakit kepala

o   Demam

Gangguan kronik berupa :

o   Serangan akut

o   Hiperurisemia yang tidak diobati

o   Terdapat nyeri dan pegal

o   Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi ( penumpukan monosodium asam urat dalam jaringan )

H.    KOMPLIKASI

§ Ginjal

o Batu ginjal

o Gagal ginjal akut / kronis

§ Kardiovaskuler

o Hipertensi

o Payah jantung

§ Penyakit metabolik lain

o Diabetes

o Hiperlipidemia

I.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

Untuk memastikan seseorang terkena gout adalah dengan dilakukan pemeriksaan sebagai berikut :

o   Pemeriksaan kadar asam urat dalam darah.

Apabila kadar asam urat dalam darah pada laki-laki lebih dari 7 mg/dl dan pada wanita lebih dari 6 mg/dl. Maka dikatakan menderita asam urat tinggi yang memicu terjadinya gout.

o   Pemeriksaan kadar asam urat dalam urin per 24 jam.

Kadar asam urat dalam urin berlebihan bila kadarnya lebih dari 800 mg/24 jam pada diet biasa atau lebih dari 600 mg / 24 jam.

J.       PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,

mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.

Ø Medikasi

o   Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0 mg ( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.

o   Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )

o   Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.

o   Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.

o   Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan.

o   Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat.  

o   Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan probenezid 0,5 g/hari atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari.

Ø Perawatan

o   Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan herring, kacang – kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.

o   Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.

o   Anjurkan asupan tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.

o   Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak

o   Anjurkan pasien untuk banyak minum.

o   Hindari penggunaan alkohol.

K.    ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1.      PENGKAJIAN

§  Identitas

Meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama, bahasa yang digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.

§  Riwayat kesehatan sekarang

Biasanya nyeri disertai pembengkakan dan kemerahan dari sendi yang sakit (terutama pada sendi metatarsofalongeal) pertama dari ibu jari. Hal yang perlu dikaji adalah penyebab, kualitas nyeri, dimana nyeri dirasakan, tingkat keparahan nyeri, kapan nyeri muncul.

§  Riwayat kesehatan dahulu

Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang mendukung terjadinya gout ( misalnya penyakit gagal ginjal kronis, leukemia, hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah pernakah klien dirawat dengan maslah yang sama. Kaji adanya pemakaian alkohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretic.

§  Riwayat kesehatan keluarga

Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipenagruhi oleh faktor genetic. Ada produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.

§  Riwayat psikososial

Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran klien dalam

keluarga dan masyarakat. Respon didapat meliputi adanya kecemasan yang berbeda dan berhubungan erat dengan adanya sensanyi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan hambatan mobilitas fisik memberikan respon terhadap konsep diri yang maladaptif.

§  Pemeriksaan fisik

Keadaan umum           :baik, meningkat tekanan darah, suhu meningkat, meningkat nadi dan pernafasan normal

Kepala                         :biasanya bersih, rambut beruban (biasa terjadi pada usia +50 tahun), tidak rontok dan tidak ada lesi

Mata                            :biasanya simetris, konjungtiva anemis, sclera tidak ikterik, pupil isokor

Hidung                        : biasanya simetris, tidak ada polip, tidak ada haluaran

Telinga                        :biasanya simetris, tidak ada darah, pendengaran normal

Mulut                          :biasanya bersih, tidak berbau, tidak ada stomatitis

Leher                           :biasanya jvp normal, tidak ada pembesar kelenjar getah bening

Dada                          

Inspeksi           :biasanya simetris, pergerakan iga seimbang

Palpasi             :biasanya premitus sama kiri kanan

Perkusi            :biasanya sonor di seluruh lapang paru

Auskultasi       :biasanya vesikuler

Jantung

            Inspeksi           :biasanya IC tidak tampak

            Palpasi             :biasanya IC teraba di midclavikularis RIC V

            Perkusi            :biasanya pekak

            Auskultasi       :biasanya S1 dan S2 reguler

Abdomen

            Inspeksi           :biasanya tidak acites

            Auskultasi       :biasanya bising usus positif

            Perkusi            :biasanya timpani

            Palpasi             :biasanya tidak ada pembesaran lien dan hepar

Genitalia                      :biasanya tidak ada masalah

Integumen                   :biasanyaakral hangat, kulit normal

Ekstermitas                 :biasanya ada nyeri di persendian, nyeri tekan, udema, bengkak, merah, skala nyeri bervariasi, perubahan kekuatan otot

§  Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

-          Didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah yaitu = > 6 mg % normalnya pada pria 8 mg% dan pada wanita 7 mg%.

-          Pemeriksaan cairan tofi sangat penting untuk pemeriksaan diagnosa yaitu cairan berwarna putih seperti susu dan sangat kental sekali.

-          Pemeriksaan darah lengkap

-          Pemeriksaan ureua dan kratinin

b. kadar ureua darah normal : 5-20 ,mg/dl

            c. kadar kratinin darah normal :0,5-1 mg/dl

d. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanjut, terlhat erosi tulang seperti lubang lubang kecil (punch out).

2.      DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

•         Nyeri akut b/d agen injuri biologis

•         Hambatan mobilitas fisik b/d nyeri sendi

•         Hipertermi b/d proses inflamasi

•         Gangguan citra tubuh b/d penyakit

3.      INTERVENSI

Diagnosa	NOC	NIC
Nyeri akut	NOC : v  Pain Level, v  Pain control, v  Comfort level Kriteria Hasil : v  Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) v  Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri v  Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) v  Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang v  Tanda vital dalam rentang normal	NIC : Pain Management §  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor presipitasi §  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan §  Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui pengalaman nyeri pasien §  Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri §  Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau §  Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lain tentang ketidakefektifan kontrol nyeri masa lampau §  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan dukungan §  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan §  Kurangi faktor presipitasi nyeri §  Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologi, non farmakologi dan inter personal) §  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi §  Ajarkan tentang teknik non farmakologi §  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri §  Evaluasi keefektifan kontrol nyeri §  Tingkatkan istirahat §  Kolaborasikan dengan dokter jika ada keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil §  Monitor penerimaan pasien tentang manajemen nyeri Analgesic Administration §  Tentukan lokasi, karakteristik, kualitas, dan derajat nyeri sebelum pemberian obat §  Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis, dan frekuensi §  Cek riwayat alergi §  Pilih analgesik yang diperlukan atau kombinasi dari analgesik ketika pemberian lebih dari satu §  Tentukan pilihan analgesik tergantung tipe dan beratnya nyeri §  Tentukan analgesik pilihan, rute pemberian, dan dosis optimal §  Pilih rute pemberian secara IV, IM untuk pengobatan nyeri secara teratur §  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali §  Berikan analgesik tepat waktu terutama saat nyeri hebat §  Evaluasi efektivitas analgesik, tanda dan gejala (efek samping)
Hambatan mobilitas fisik	NOC : ·       Joint Movement : Active ·       Mobility Level ·       Self care : ADLs ·       Transfer performance Kriteria Hasil : ·          Klien meningkat dalam aktivitas fisik ·          Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas ·          Memverbalisasikan perasaan dalam ·          meningkatkan kekuatan dan kemampuan ·          berpindah ·          Memperagakan penggunaan alat Bantu ·          untuk mobilisasi (walker)	Exercise therapy : ambulation ·  Monitoring vital sign sebelm/sesudah ·  latihan dan lihat respon pasien saat latihan ·  Konsultasikan dengan terapi fisik tentang ·  rencana ambulasi sesuai dengan ·  kebutuhan ·  Bantu klien untuk menggunakan tongkat ·  saat berjalan dan cegah terhadap cedera ·  Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain ·  tentang teknik ambulasi ·  Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi ·  Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ·  ADLs secara mandiri sesuai kemampuan ·  Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi ·  dan bantu penuhi kebutuhan ADLs ps. ·  Berikan alat Bantu jika klien memerlukan. ·  Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi ·  dan berikan bantuan jika diperlukan
Hipertermi	NOC : Thermoregulation Kriteria Hasil : v  Suhu tubuh dalam rentang normal v  Nadi dan RR dalam rentang normal v  Tidak ada perubahan warna kulit dan tidak ada pusing, merasa nyaman	NIC : Fever treatment §  Monitor suhu sesering mungkin §  Monitor IWL §  Monitor warna dan suhu kulit §  Monitor tekanan darah, nadi dan RR §  Monitor penurunan tingkat kesadaran §  Monitor WBC, Hb, dan Hct §  Monitor intake dan output §  Berikan anti piretik §  Berikan pengobatan untuk mengatasi penyebab demam §  Selimuti pasien §  Lakukan tapid sponge §  Berikan cairan intravena §  Kompres pasien pada lipat paha dan aksila §  Tingkatkan sirkulasi udara §  Berikan pengobatan untuk mencegah terjadinya menggigil Temperature regulation §  Monitor suhu minimal tiap 2 jam §  Rencanakan monitoring suhu secara kontinyu §  Monitor TD, nadi, dan RR §  Monitor warna dan suhu kulit §  Monitor tanda-tanda hipertermi dan hipotermi §  Tingkatkan intake cairan dan nutrisi §  Selimuti pasien untuk mencegah hilangnya kehangatan tubuh §  Ajarkan pada pasien cara mencegah keletihan akibat panas §  Diskusikan tentang pentingnya pengaturan suhu dan kemungkinan efek negatif dari kedinginan §  Beritahukan tentang indikasi terjadinya keletihan dan penanganan emergency yang diperlukan §  Ajarkan indikasi dari hipotermi dan penanganan yang diperlukan §  Berikan anti piretik jika perlu Vital sign Monitoring §     Monitor TD, nadi, suhu, dan RR §     Catat adanya fluktuasi tekanan darah §     Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri §     Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan §     Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas §     Monitor kualitas dari nadi §     Monitor frekuensi dan irama pernapasan §     Monitor suara paru §     Monitor pola pernapasan abnormal §     Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit §     Monitor sianosis perifer §     Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)